Enfermedades Inflamatorias Intestinales (EII) Diferencias, Causas, Síntomas


El tracto alimentario se extiende desde la boca hasta el ano. La mayor parte de la longitud de este tracto se compone en los intestinos, a saber, el intestino delgado y el intestino grueso. El intestino delgado se divide en tres partes: duodeno (que va desde el estómago), yeyuno e íleon (que conduce al intestino grueso). El intestino grueso está compuesto por el ciego, el colon y el recto. La mayor parte de la digestión, absorción y formación de heces ocurre dentro de los intestinos. Varias enfermedades crónicas pueden afectar los intestinos. Una de las afecciones más comunes es la enfermedad inflamatoria intestinal o EII. Esta condición no se debe confundir con el síndrome inflamatorio intestinal (SII), que es un trastorno funcional de los intestinos, lo que significa que está en un estado de disfunción aunque no hay una patología evidente de los intestinos.

¬ŅQu√© es la enfermedad inflamatoria intestinal?

Enfermedades Inflamatorias Intestinales (EII) Diferencias, Causas, Síntomas

Enfermedad inflamatoria intestinal (IBD) es una enfermedad crónica caracterizada por diversos grados de inflamación principalmente del intestino, pero puede extenderse a otras partes del tracto gastrointestinal. Hay dos tipos principales de IBD: enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa. Aunque hay varias diferencias clave entre las dos condiciones, la presentación clínica es en gran medida la misma y puede ser difícil diferenciarla. La enfermedad de Crohn con mayor frecuencia afecta el íleon y el colon, pero puede ocurrir en cualquier parte del tracto alimentario. La colitis ulcerosa solo se observa en el colon y el recto.

Tanto la enfermedad de Crohn como la colitis ulcerativa parecen deberse al mismo mecanismo, cuya causa es en gran parte desconocida. La enfermedad inflamatoria intestinal afecta a entre 1 y 2 millones de estadounidenses, y la mayor√≠a de los casos se diagnostica al inicio de la edad adulta, aunque es posible que se observe con poca frecuencia en los ni√Īos. La colitis ulcerosa es m√°s com√ļn pero solo marginalmente y las mujeres son m√°s propensas que los hombres a desarrollar EII.

Fisiopatología de la EII

Como se indicó anteriormente, la causa de la enfermedad inflamatoria intestinal es desconocida (idiopática). Parece ser debido a un mecanismo inmune defectuoso de la mucosa, sin embargo, la enfermedad inflamatoria del intestino no se considera una enfermedad autoinmune como tal. En cambio, se cree que una combinación de los siguientes mecanismos puede ser responsable de la inflamación crónica:

  • respuesta defectuosa del hu√©sped a la flora intestinal normal (bacterias intestinales naturales).
  • disfunci√≥n del epitelio del intestino.
  • respuestas inmunes de la mucosa anormales.

Estos defectos se deben en gran medida a una predisposición genética y, por lo tanto, pueden verse en familias, aunque este no es siempre el caso.

Bacterias intestinales

Los intestinos contienen trillones de c√©lulas bacterianas que juegan un papel importante en la digesti√≥n y absorci√≥n de varios nutrientes. Estas bacterias naturales, conocidas como la flora intestinal normal, tambi√©n ayudan a prevenir la invasi√≥n del intestino por pat√≥genos extra√Īos. Sin embargo, la poblaci√≥n de estas bacterias necesita estar estrechamente controlada por diversos mecanismos dentro de su microambiente para evitar que se vuelva perjudicial para los intestinos. Existe alguna evidencia que sugiere que en la enfermedad inflamatoria intestinal, el cuerpo forma anticuerpos contra estas bacterias, lo que lleva a una inflamaci√≥n que contin√ļa mientras las bacterias se reabastecen constantemente. La poblaci√≥n bacteriana tambi√©n puede, por alguna raz√≥n u otra, pasar m√°s all√° de sus l√≠mites aceptables normales en la enfermedad inflamatoria intestinal.

Barrera de unión apretada epitelial

Las c√©lulas vecinas que forman el epitelio de la mucosa se encuentran muy juntas y pr√°cticamente se unen para formar una membrana impermeable. Esta estrecha asociaci√≥n se conoce como una uni√≥n estrecha y el efecto de la barrera epitelial es asegurar que las sustancias dentro del tejido epitelial no se filtren en el intestino y al mismo tiempo las sustancias no ingresan en los espacios de los tejidos sin ser absorbidas, ya sea pasivamente. o activamente, seg√ļn sea necesario. Una de las hip√≥tesis en torno a la patog√©nesis de la enfermedad inflamatoria intestinal sugiere que esta funci√≥n de barrera de uni√≥n herm√©tica epitelial est√° comprometida hasta cierto punto y esto puede permitir el transporte no regulado de sustancias a trav√©s del epitelio de la mucosa. En √ļltima instancia, esto desencadena la inflamaci√≥n de la pared intestinal. Un transporte defectuoso de sustancias a trav√©s del revestimiento epitelial tambi√©n puede ser otro factor en la enfermedad inflamatoria del intestino, independientemente de la integridad de la barrera de uni√≥n apretada.

Respuesta inmune a la mucosa

El epitelio de la mucosa recubre el tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano. Aunque puede haber diferencias en el revestimiento de las diversas partes del intestino, en gran medida es la misma estructura. La mucosa no es una barrera herm√©tica e impermeable como la piel, pero a menudo est√° tan expuesta al medio ambiente como el aire, los alimentos y las bebidas. Tiene su propia respuesta inmune conocida como el sistema inmune de la mucosa que est√° dise√Īado para protegerlo de cualquier pat√≥geno invasor. De esta manera, tambi√©n evita la infiltraci√≥n en el tejido m√°s profundo y la infecci√≥n se propaga al resto del cuerpo. En la enfermedad inflamatoria intestinal, esta respuesta inmune de la mucosa parece ser defectuosa. Los mediadores inflamatorios se activan anormalmente y la inflamaci√≥n se establece a pesar de la ausencia evidente de cualquier amenaza para el epitelio de la mucosa.

Causas de la enfermedad inflamatoria intestinal

Aunque la causa exacta a√ļn no se ha identificado a pesar de una mejor comprensi√≥n del mecanismo en los √ļltimos a√Īos, se cree que alg√ļn factor externo desencadena el proceso en una persona que es gen√©ticamente susceptible. Los factores desencadenantes que se han sugerido incluyen una infecci√≥n previa (posiblemente gastroenteritis infecciosa), la exposici√≥n a la leche de vaca u otras prote√≠nas animales y enfermedades autoinmunes subyacentes, que no afectan espec√≠ficamente al intestino, como la tiroiditis autoinmune y el lupus eritematoso sist√©mico (LES). El consumo de cigarrillos parece tener alg√ļn papel en la enfermedad inflamatoria intestinal, pero la interacci√≥n exacta a√ļn no est√° clara. Apendectom√≠a, la eliminaci√≥n del ap√©ndice parece desempe√Īar un papel protector que tampoco se entiende claramente todav√≠a.

Enfermedad de Crohn contra colitis ulcerosa

Las principales diferencias entre la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa se enumeran a continuación. Otras diferencias y similitudes relacionadas con la etnia, la recurrencia después de la cirugía, el potencial de cáncer, la malabsorción de nutrientes y el tabaquismo se tratan con mayor detalle en las condiciones respectivas.

Ubicación

La distribución anatómica es la siguiente:

  • enfermedad de Crohn : Afecta cualquier parte del intestino, desde la boca hasta el ano, pero principalmente el √≠leon (√ļltima parte del intestino delgado) y el colon.
  • Colitis ulcerosa : Solo ocurre en el colon y el recto

Lesiones

El tipo de lesiones es el siguiente:

  • enfermedad de Crohn : Omitir lesiones con inflamaci√≥n que se extiende a trav√©s de toda la pared del intestino (transmural). La fibrosis es significativa.
  • Colitis ulcerosa : Inflamaci√≥n difusa aislada de la mucosa y la submucosa. Se observa poca o ninguna fibrosis.

√ölceras

Las √ļlceras ocurren en ambas condiciones, pero pueden variar en tama√Īo y profundidad de la siguiente manera:

  • enfermedad de Crohn : √ölceras estrechas y profundas, fisuras y f√≠stulas.
  • Colitis ulcerosa : √ölceras grandes y superficiales.

Signos y síntomas de EII

Diarrea

La diarrea recurrente o persistente es la caracter√≠stica principal tanto de la enfermedad de Crohn como de la colitis ulcerosa. En la enfermedad de Crohn, esta es diarrea acuosa y de gran volumen sin sangre ni moco. En la colitis ulcerosa, la diarrea sanguinolenta es un signo cardinal, junto con el moco en pacientes con proctitis. Algunos pacientes con colitis ulcerosa pueden experimentar movimientos intestinales frecuentes con heces blandas de peque√Īo volumen y rara vez pueden experimentar estre√Īimiento con heces duras entre ataques agudos.

Dolor abdominal

El dolor abdominal es significativo en la enfermedad de Crohn, que se intensifica al comer y al defecar. En la colitis ulcerosa, el dolor abdominal no es tan prominente, aunque hay algunas molestias abdominales y calambres que a menudo se alivia temporalmente con la defecación. Sin embargo, en casos graves de colitis ulcerativa, el dolor es intenso y no se mejora con las deposiciones.

Pérdida de peso

La pérdida de peso es prominente en la mayoría de los pacientes con enfermedad de Crohn, en parte debido al dolor asociado con la alimentación y la malabsorción. Los pacientes con colitis ulcerosa no se ven afectados en gran medida con respecto a la pérdida de peso, excepto en los casos muy graves, aunque puede haber una pérdida temporal de peso durante los ataques agudos.

Otras características

  • Anemia
  • Anorexia
  • Artralgia (dolores en las articulaciones)
  • Inflamaci√≥n de los ojos (uve√≠tis)
  • Fiebre
  • Letargo
  • Malestar
  • √ölceras de boca
  • Trastornos de la piel


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